Receptor-c ativado por proliferador de peroxissoma (PPARγ) foi relatado como envolvido na etiologia de características patológicas da doença de Alzheimer (DA). O canabidiol (CBD), um derivado da Cannabis desprovido de efeitos psicomiméticos, tem atraído muita atenção devido às suas promissoras propriedades neuroprotetoras em modelos de DA em ratos, embora o mecanismo responsável por tais ações permaneça desconhecido.
Este estudo teve como objetivo explorar se os efeitos do CBD poderiam ser subordinados à sua atividade no PPARγ, que foi recentemente indicado como seu suposto sítio de ligação. As ações do CBD na neurotoxicidade induzida por b-amilóide em modelos de AD de ratos, na presença ou ausência de antagonistas de PPAR, foram investigadas.
Os resultados mostraram que o bloqueio do PPARγ foi capaz de atenuar significativamente os efeitos do CBD na gliose reativa e, posteriormente, no dano neuronal. Além disso, devido à sua interação no PPARγ, observou-se que o CBD estimula a neurogênese hipocampal. Todos esses achados relatam o papel inescapável desse receptor na mediação das ações do CBD, aqui relatado.
